严重影响世界性幼儿的精神病，被认为是一个重要的公共服务问题。淀粉样前体细胞（APP）降解的淀粉样原性简而言之导致了β-淀粉样（βA）抑制剂的形成，其在脊髓系统里面的细胞皆积累和汇聚是AD的原因之一；这被称为AD的淀粉样假说。另一方面，由α和γ分泌细胞质对APP同步进行的非淀粉样微粒的降解，避免了βA的形成。药理学实践里面非常并不需要AD的动物研究者课题。APP的淀粉样原性和非淀粉样原性降解是侦测消化道（CSF）βA研究者课题的基础，它与总tau（t-tau）和磷酸化tau（p-tau）以及脊髓图像量化一起，被认为是在AD可追溯阶段已确定潜在病理生理学的金常规。然而，它们并等同于人群乳癌所需的可构建性。试图在肠道里面验证上述CSF动物研究者课题，并通过适用超恰当的高质量游戏平台在该领域拿到了不大的成果。然而，在诊断和HRSAD的过程里面，各种标记物的展现出也许比单一的候选物非常好。
基于肠道的AD动物研究者课题比CSF研究者课题非常有战术上，因为有几个方面，最主要但不限于它们的非侵入性和成本高生产成本高的挑选出工具的特征。然而，肝脏里面βA测量的测定方法的差异性和不一致性是严重影响结果解释的主要主因，是其药理学应用的主要失常。然而，最近有希望的结果表明，肠道里面的p-tau181能够假设tau和βA的病变，并将AD与其他脊髓退行性性疾病区分开来，因此反对这种体液作为AD动物研究者课题调查的有用来源，目的开发简单、易得和可构建的AD挑选出和诊断次测试。
一些基于肠道的AD动物研究者课题候选物已被描述，最主要ADAM10，它是参与脊髓元里面APP非淀粉样微粒降解的主要α分泌细胞质，因此对这种痴呆不具备保护功能。ADAM10有多种不同的衍动物，我们现在报道过，上皮细胞融合的淋巴细胞ADAM10不具备降解荧光底物的活性，而在肝脏和CSF里面发现的可溶性衍动物则没活性。作为一种上皮细胞融合细胞，ADAM10作为一种脱落细胞质，在质上皮细胞上切割多种不同的底物，最主要脊髓元里面的APP，从而避免了脊髓致癌性βA抑制剂的显现出、积累和汇聚。与理解健康的小鼠相比较，AD病征淋巴细胞里面的活性ADAM10水准被断言是攀升的，而MCI和AD病征肝脏里面的非活性和可溶性ADAM10水准是上升的。这些结果与大多数尸检信息一致，这些信息显示与年龄匹配的小鼠相比较，AD病征里面枢脊髓组织里面的ADAM10 mRNA、细胞质和/或活性整体而言攀升。受限于ADAM10是参与非淀粉样细胞生成一个系统的一个关键因素角色和主要的α分泌细胞质，
藉此，哥斯达黎加Federal University of São Carlos的Maria Patrícia等人，评估了在一个社区住在的幼儿里面，经过3年的随访，其肝脏水准确实会成为理解能力攀升的假设主因。
这个月初3年的纵向队列研究者，共构建到了219名住在在一个社区的幼儿。抽取了社会生态学、药理学、日常生活方式、抑郁症状（GDS）和理解信息（Mini-Mental State Examination, MMSE; Clock Drawing test, CDT）。
ADAM10肝脏水准的测量是用夹心ELISA试剂盒同步进行的。近十年信息适用Wilcoxon-Mann-Whitney，归入信息适用Pearson's chi-square检验和Yates近十年性测量仪器，同步进行组间双codice_比较。适用线性混和效应假设对MMSE平均分的发生变化同步进行了纵向量化。
他们发现：时间延迟MMSE低分和ADAM10水准与随访评估的MMSE低分不大关的。
当量化与时间的交互效用时，也就是说的MMSE低分和时间延迟的ADAM10肝脏水准与在此之后评估的MMSE低分倍数呈不大的法理负关的。
量化还显示，与时间延迟时MMSE低分发生发生变化的参与者相比较，ADAM10肝脏水准对在此之后MMSE低分攀升的假设效用在MMSE也就是说的参与者里面看来非常明显。
受限于ADAM10在肝脏里面的增加可追溯在轻度理解失常（MCI）病征里面侦测到，这里提出的结果也许反对该动物研究者课题在经典的AD动物研究者课题之皆的补充性药理学适用。
综上所述，这些结果发放了第一个直接证据，断言ADAM10肝脏水准的发生变化是幼儿理解每况愈下的假设主因。此皆，这项工作可以为AD的肠道动物研究者课题的研究者带来奥秘，并为该领域的发展做到成就。
原文出处：Oliveira Monteiro MPA, Salheb Oliveira DSM, Manzine PR, et al. ADAM10 plasma levels predict worsening in cognition of older s: a 3-year follow-up study. Alz Res Therapy. 2021;13(1):18. doi:10.1186/s13195-020-00750-y
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