Nat Commun：胖瘦精神状态大揭秘，这一酶类是关键！

导 语里：近年来，体重增加亦然作为一种癌症而成为愈来愈多的研究者们关注的焦点，在之前国，每五人之前便有一人体重增加，七人之前有五人超重，体重增加作为现代社会助长的取而代之问题，在全球范围内引起广泛关注，已成为国际间的结核病。近日，芝加哥大学的学术研究人员刊载在《nature communications》月刊上的取而代之文章说明了了胖瘦体质关联性的关键原因，并找到了用药病理性体重增加的取而代之的药物靶点，为体重增加病的用药助长了取而代之的曙光。当过量的碳水化合物被能量消耗，转化成油脂，并备份在肌肉组织之前时，体重增加就频发了。除了结构上体重增加，油脂的解剖位置也影响着癌症的发展。学术研究表明，胃油脂与体重增加涉及癌症密切涉及，而则有皮下油脂却对肌肉组织的代谢并未任何功用。然而，现在关于胃油脂和则有皮下油脂之间的微生物学和遗传关联性仍是谜之谜。很好地理解胃油脂和皮下油脂关联性缓冲的底物和细胞机制，也许是用药病理性体重增加病的取而代之打破。肌肉组织具有巨大的可塑性，其大小、表型和代谢功能随钙的利用度不同而改变。这些动态变化使肌肉组织只能将多余的钙转化油脂，并通过肌肉组织分解拘押油脂来透过能量。肌肉组织一个系统在胃油脂代谢过程之前发挥重要功用，进一步了解肌肉组织的一个系统性是了解胃油脂与皮下油脂关联性的重要环节。现有学术研究表明，O-GlcNAc路径闭环在脂质备份和脂滴细胞缓冲之前占据关键，尽管如此，现在对于O-GlcNAc路径在肌肉组织一个系统之前的生理功能却知之甚少。基于此，在本次学术研究之前，该学术研究团队近期对O-GlcNAc路径闭环进行了探讨，他们辨认出，胃肌肉组织通过在急性禁食期间维持高素质的O-GlcNAcylation保持其油脂量，而低油脂备份通过降低O-GlcNAcylation素质和增进脂滴涉及PLin1细胞内来增进胃油脂之前的油脂分解，此外，O-GlcNAcylation在肌肉组织之前的过表达抑制了油脂分解，增进了HFD（高脂素食）诱导的白油脂堆积和本品抗击。油脂OGT的丢失会增进胃油脂的脂解功用进一步探讨辨认出，该路径闭环的关键在于一种叫做O-GlcNAc转移酵素（OGT）的细胞质，在小鼠实验之前，缺乏这种酵素的老鼠体重普遍偏瘦，且人体内的表面积显着增大，体内碳水化合物代谢时倾向于先能量消耗肌肉组织而非吸取钙，换言之，油脂OGT的丢失会增进胃油脂的脂解功用。反之亦然，OGT酵素会增进小鼠体内OGT的过表达，通过增加碳水化合物的服用而造成了体重增加。综上，抑制油脂O-GlcNAc路径闭环是一个有效率的策略，而OGT酵素有望作为药物研发的取而代之靶点，该学术研究也为体重增加涉及癌症的用药开辟了取而代之的思路。原始出处：Yunfan Yang, Minnie Fu, Min-Dian Li, et.al. O-GlcNAc transferase inhibits visceral fat lipolysis and promotes diet-induced obesity. Nature Communications 10 January 2020