在大多数男性里，局部肺癌发展并不缓慢。雄激素受体（AR）和MYC转录q是肺癌致瘤里最为明确的盲目q。腔内肺肝细胞里MYC的挂钩与AR的终端设备分化消除作用相反。然而，MYC挂钩的消除作用具有多效性，并且与凋亡不良表型不恰当。
最近，有学术研究部门重现了MYC暗示和活性的缩减与MEIS1下调（一个HOX家族转录q）之外。在MYC免疫组化的基础上，学术研究部门通过激光猎捕全像活体来获取采样，并通过RNA-seq对一系列肺癌采样进行了分析，并推断出MYC活性与MEIS1的暗示描绘出肥大的关系。肺肝细胞里MYC暗示的消除能够缩减MEIS1的暗示和缩减MIES1残基MYC的量。最后，学术研究部门指出，在激光猎捕全像活体人类肺癌采样和在此之前泪腺TCGA队列里，MEIS1的暗示与AR活性和HOXB13（一个与AR和MEIS1互作的蛋白）描绘出肥大的关系。
最后，学术研究部门指出，他们的数据阐释了MYC在一些原发肺癌里暗示提高，并且在调控MEIS1暗示里起负消除作用，该下调显然有助于对MYC盲目的发展和衰弱。
原始出处：
Nichelle C. Whitlock， Shana Y. Trostel， Scott Wilkinson et al. MEIS1 down-regulation by MYC mediates prostate cancer development through elevated HOXB13 expression and AR activity. Oncogene. 17 July 2020
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